COMENTARIO: Receptor de Adenosina A2B: una pieza más en el rompecabezas de la Preeclampsia

Comentario del artículo Potential Role of A2B Adenosine Receptors on Proliferation/Migration of Fetal Endothelium Derived from Preeclamptic Pregnancies de Paulina Fernández Garcés, Estudiante de Doctorado en Biología celular y Molecular, Universidad de Concepción. Uno de los […]

Comentario del artículo Potential Role of A2B Adenosine Receptors on Proliferation/Migration of Fetal Endothelium Derived from Preeclamptic Pregnancies de Paulina Fernández Garcés, Estudiante de Doctorado en Biología celular y Molecular, Universidad de Concepción.

Uno de los principales Síndromes Hipertensivos del Embarazo es la Preeclampsia, la cual constituye una hipertensión secundaria propia del embarazo, caracterizada además por proteinuria, asociada o no a edema.

Según la OMS, este síndrome presenta una incidencia a nivel mundial que oscila entre 2-10% de los embarazos, siendo una de las principales causas de morbi y mortalidad alrededor del mundo.

De manera general, la fisiopatología de las complicaciones fetales se han asociado con alteraciones en el flujo y perfusión sanguínea placentaria, por lo tanto, una entrega limitada de nutrientes al feto, afectando su crecimiento y condicionando su vida futura.

Diferentes términos han sido propuestos para referirse a este desorden: hipertensión inducida por el embarazo, EPH (edema, proteinuria e hipertensión) gestosis  y toxemia del embarazo, sin embargo, las causas que la originan son aún desconocidas.

Ciertamente, existe evidencia que apunta a disfunción endotelial (condición caracterizada por la disminución en la biodisponibilidad de oxido nítrico [NO]), materna y en la circulación fetoplacentaria,  como una de los principales protagonistas en el origen de este síndrome, afectado el tono vascular y la angiogénesis.

En relación a estos procesos, uno de los principales mecanismos de control fisiológico es en nucleósido Adenosina, el cual interactúa con sus receptores A1, A2A, A2B y A3, presentes en células endoteliales.

Considerando que en la circulación fetoplacentaria proveniente de un ambiente preeclámpsico, se han observado elevados niveles de adenosina, Escudero y cols., se aventuran a investigar la funcionalidad del receptor de adenosina A2B, (cuya activación genera la liberación del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF), regulador de todos los pasos clave del proceso angiogénico, incluida la proliferación, migración y diferenciación de células endoteliales) y la vía de señalización NO/VEGF en la proliferación y migración de Células Endoteliales de Vena de Cordón Umbilical Humano (HUVECs) provenientes de  embarazos normales y con preeclampsia.

Escudero y cols., observaron que las células HUVECs provenientes de un ambiente normal, exhiben la presencia funcional del receptor A2B, cuya activación es asociada con la proliferación celular, mediada en parte por la síntesis de VEGF. Sin embargo, pese a que las células HUVECs provenientes de un ambiente preeclámpsico, exhiben un aumento significativo en los niveles del receptor estudiado, presentan una reducida activación de éste en comparación con las células normales, pudiendo no necesariamente estar involucrado en el control de la expresión de VEGF.

Los resultados obtenidos por los investigadores son un gran avance para  comenzar a comprender, por qué los mecanismos de reparación y manteniendo angiogénicos, como adenosina, no estarían llevando a cabo sus funciones en esta condición, pese a estar presentes en el sistema fetoplacentario.